به گزارش اکوایران، دانشمندان مؤسسه علوم وایزمن در یک پیشرفت مهم در زمینه تحقیقات چاقی موفق به هدف‌گیری پروتئینی به نام MTCH2 — که با نام مستعار "میچ (Mitch)" شناخته می‌شود — در سلول‌های عضلانی شدند. 

به نوشته نیواطلس، این پروتئین که ابتدا در موش‌ها مورد مطالعه قرار گرفت، اکنون با خاموش‌سازی آن در سلول‌های انسانی نیز نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داده است: افزایش چربی‌سوزی، بهبود متابولیسم و جلوگیری از تشکیل سلول‌های چربی جدید، بدون آسیب به توده عضلانی و بدون نیاز به ورزش یا رژیم غذایی.

میچ در فرآیند ادغام میتوکندری‌ها (نیروگاه‌های سلول) نقش دارد که برای تولید کارآمد انرژی ضروری است. زمانی که میچ خاموش می‌شود، سلول‌ها با کمبود انرژی مواجه می‌شوند. اما به جای از کار افتادن، سلول‌ها سازگار می‌شوند و از چربی ذخیره‌شده به‌عنوان منبع اصلی انرژی استفاده می‌کنند و از مصرف کربوهیدرات‌ها و پروتئین‌ها صرف‌نظر می‌کنند. این تغییر منجر به افزایش تجزیه چربی و بهبود عملکرد انرژی، به‌ویژه در بافت عضلانی می‌شود.

این مطالعه همچنین نشان داد که خاموش‌سازی میچ باعث تغییر محیط سلول‌های پیش‌ساز چربی می‌شود و رشد و بلوغ آن‌ها را برای تبدیل شدن به سلول‌های چربی دشوارتر می‌کند. این امر نوعی مصونیت در برابر چاقی در سلول‌های عضله ایجاد می‌کند، زیرا تجمع چربی فرآیندی پرهزینه از نظر انرژی است و سلول‌هایی که میچ در آن‌ها خاموش شده، فاقد انرژی و مواد خام لازم برای این فرآیند هستند.

این یافته‌ها بخشی از روند نوظهوری در تحقیقات چاقی است که بر تنظیم متابولیسم از طریق بیان پروتئین‌ها تمرکز دارد. مطالعات پیشین نیز نشان داده‌اند که خاموش‌سازی پروتئین‌های دیگری مانند BCL6 و پروتئین مرتبط با وزیکول پلاسمالم (PVAP) نیز نتایجی مشابه در زمینه چربی‌سوزی به همراه دارد.

با توجه به نقش کلیدی میچ در تنظیم متابولیسم و ذخیره چربی، پژوهشگران اکنون در حال توسعه یک داروی مولکولی کوچک برای خاموش‌سازی این پروتئین هستند. اگر موفقیت‌آمیز باشد، این دارو می‌تواند تحول عظیمی در درمان چاقی ایجاد کند، با اثربخشی بالا و بدون عوارض جانبی داروهای فعلی مانند آگونیست‌های GLP-1 که اغلب باعث کاهش توده عضلانی می‌شوند.